Мы рассмотрели данные, которые были получены при изучении протекания мнестйческих процессов различного уровня у больных с различными по локализации поражениями мозга, и теперь можем сделать некоторые общие выводы.

Мнестическая деятельность оказалась при ближайшем рассмот­рении очень сложным психологическим процессом, в состав которо­го входит ряд компонентов и который может протекать на различ­ных уровнях организации. Поэтому совершенно естественно, что нарушение мнестйческих процессов при различных по локализации поражениях мозга может протекать неодинаково и иметь различную психологическую структуру.

Ни при каких ограниченных локальных поражениях мозга мы не могли видеть полного распада следов памяти, который при­водил бы к быстрому и полному исчезновению ряда запечатленных следов.

Более того, и сама активная мнестическая деятельность, на­правленная на запоминание и удержание предъявленного материала и на его избирательное припоминание, оставалась сохранной у боль­шинства изучавшихся нами типов больных. Исключение составляли больные с массивными поражениями лобных долей мозга, у которых в патологический процесс вовлекались и образования межуточного мозга, У этих больных запечатление следов определенных воздей­ствий могло оставаться в той или иной мере сохранным, но возмож­ность сделать предметом своей деятельности избирательное запоми­нание и тем более активное припоминание предлагаемого им ма­териала часто распадалась. Как правило, у таких больных процесс легко утрачивал черты избирательности актуализации нужных сле­дов и воспроизведение только что запечатленного материала (или возвращение к следам ранее предлагавшегося материала) замеща­лось у них соскальзыванием на побочные ассоциации, вплетением в процесс посторонних текущих впечатлений или инертным возвра­щением к раз запечатленным стереотипам.

Примером такого распада избирательной мнестической дея­тельности могут служить многочисленные наблюдения, полученные при исследовании больных с массивным поражением медиальных отделов лобных долей (А. Р. Лурия, Е. Д. Хомская, С. М. Блинков и М. Кричли [1967]),  а также больных с массивным лобным или  лобно-диэнцефальным синдромом, возникающим в результате сосу­дистых   раздражений   мозга   (А.   Р.   Лурия,   А.   Н.   Коновалов А. Я- Подгорная [1970]). Мы приводили достаточное число примеров этой патологии и не будем останавливаться на них еще раз.

Близкие к этим фактам наблюдаются и при изучении больных с массивными глубокими опухолями мозга, расположенными по средней линии и нарушающими нормальное движение нервных процессов по системе гиппокампо-мамиллярно-таламического кру­га; однако у них распад мнестической деятельности может высту­пать не в столь выраженной форме, носить колеблющийся характер и  протекать на фоне сохранной  критики.

*  *  *

Основным вопросом, поставленным нами в начале этого иссле­дования, был вопрос о физиологических механизмах тех нарушений памяти, которые являются одним из основных симптомов едва ли не каждого мозгового поражения.

Лежит ли в основе того «забывания», на которое жалуется по­давляющее число больных с общими и локальными поражениями мозга, слабость следов и их быстрое естественное угасание (как это предполагает теория «tracedecay»), или же основным механизмом нарушения памяти является повышенная тормозимость раз запе­чатленных следов побочными (интерферирующими) воздействиями?

Несомненно, оба указанных механизма тесно связаны, и одним из проявлений слабости следов является их нестойкость и повышен­ная тормозимость. Однако современный подход к проблемам памяти нуждается в более точной, чем это обычно делается, нейродинами-ческой характеристике процесса сохранения и воспроизведения следов.

Весь полученный нами материал дает основания для решения этой проблемы. Лишь в некотором ограниченном числе случаев раз возникшие следы сохранялись относительно недолго и легко «уга­сали» или «распадались»; однако этот факт, скорее, являлся общим фоном наблюдаемых явлений и мог быть отмечен лишь в некоторых специальных случаях и на ограниченном материале. Сюда относи­лись, например, трудности удержания серии изолированных (не связанных друг с другом) звуковых или словесных следов при пора­жениях левой височной области мозга. Как мы уже видели, в этих случаях даже небольшая пауза могла привести к тому, что следы раз запечатленного ряда начинали сохраняться лишь частично, а затем и совсем исчезали и в дальнейшем не проявлялись даже в по­рядке реминисценции. Однако такие факты относились только к ограниченной области (в данном случае к слухоречевой памяти), не распространялись на другие сферы и встречались далеко не при всех мозговых   поражениях.

Как правило, мы имеем возможность наблюдать совершенно иные факты, .убедительно говорящие о том, что основную роль ? патологически выраженном заболевании  играет повышенная тор’

мозимость следов интерферирующими воздействиями, с одной сто­роны, и те явления, которые в свое время были названы патологи­ческим уравниванием возбудимости следов, с другой¹.

Специально разработанная система исследований, при кото­рой мы, обращаясь к разным уровням организации мнестических процессов, могли сравнивать результаты непосредственного воспро­изведения после не заполненных побочной деятельностью («пустых») пауз, воспроизведения после паузы, заполненной побочной (интерфе­рирующей) немнестической деятельностью (гетерогенной интерфе­ренцией), и, наконец, при возвращении к запечатленным следам после однородной мнестической деятельности (запечатления вто­рого однородного тэяда следов, или, как мы обозначили это, гомоген­ной   интерференции),  дала совершенно   однозначные   результаты.

Оказалось, что при исследовании любого уровня запечатления неречевых сенсомоторных следов, запечатления серий неорганизо­ванных речевых следов или запечатления организованных речевых структур не заполненная никакой побочной деятельностью («пустая») пауза не приводит к сколько-нибудь заметному угасанию раз запе­чатленных следов. Естественно, что этот факт мы могли проверить лишь на относительно коротких паузах (в 1—2 мин), потому что объе­ктивно было невозможно учесть побочные (интерферирующие) влия­ния при более продолжительных паузах. На это многократно указывалось в литературе, и факт внеэкспериментальной интерфе­ренции («extra—experimentalinterference») был за последнее время выделен как основной фактор, сильно затрудняющий возможность исследования процесса «чистого» угасания следов во время длитель­ных интервалов.

Следует, однако, отметить, что при некоторых формах органи­зации опыта, например при запоминании осмысленного речевого материала, отсроченное на одни-двое суток или дольше воспроиз­ведение не давало признаков заметного угасания следов, а иногда проявляло даже хорошо известные в психологии признаки ремини­сценции, состоящие в некотором улучшении воспроизведения мате­риала (неопубликованное исследование С. А. Солдатовой).

Все это свидетельствовало против теории, рассматривающей как непосредственную причину забывания слабость следов.

Наоборот, опыты с паузами, заполненными побочной (интерфе­рирующей) деятельностью, сразу же приводили к «забыванию» ранее запечатленных следов и позволяли рассматривать это явление прежде всего как результат повышенной тормозимости следов интерфери­рующими воздействиями.

Такая повышенная тормозимость следов могла наблюдаться уже на относительно элементарном сенсомоторном уровне (исследо­вание  прочности   раз  образовавшейся  фиксированной  установки, проба Конорского со сличением следов двух воспринятых фигур) однако здесь она выявлялась лишь при относительно массивных поражениях мозга и не всегда выступала при стертых формах пато­логии памяти (например, у больных с опухолями гипофиза и нерезко выраженным дефектом мнестических процессов).

Эта повышенная тормозимость следов выступала с особенной отчетливостью в опытах с запоминанием серии дискретных {не свя­занных друг с другом) элементов, причем в опытах с удержанием серии изолированных слов с их воспроизведением после паузы, заполненной побочной (интерферирующей) деятельностью, она мо­гла наблюдаться даже у больных с относительно нерезко выражен­ными мнестическими дефектами (опухоли гипофиза с воздействием на системы гиппокампа, глубокие опухоли, расположенные по сре­дней линии), проявляясь в этих случаях в любой модальности (за­поминание серий слов, изображений движений и т. п.).

Эта тормозимость следов побочными (интерферирующими) воз­действиями могла в несравненно меньшей степени выступать при переходе к запоминанию организованного в смысловые группы словес­ного материала (фразы, смысловые отрывки); фактор перехода к смысловой организации создавал условия, как правило, повышаю­щие стойкость следов и компенсирующие их повышенную тормози­мость.

Наиболее резко эта картина выступала, однако, в случае тор­мозящего влияния однородной мнестической деятельности (гомоген­ной интерференции), например при опытах, при которых испытуе­мый должен был самостоятельно припомнить первый ряд картинок, движений, слов или фраз после того, как он запечатлевал второй аналогичный ряд. Эта серия опытов оказалась весьма чувствительной даже к незначительным дефектам памяти, и, как правило, боль­ные с локальными поражениями мозга, хорошо воспроизводившие раз запечатленные следы после «пустой» и даже после заполненной побочной деятельностью паузы, оказывались не в состоянии возвра­титься к первой группе следов после того, как им предлагалось за­печатлеть вторую аналогичную группу. Это явление хорошо из­вестно в психологии под названием «торможения однородных зве­ньев» или «раншбургского торможения».

Как и в других случаях, оно выступало с особенной отчетли­востью в опытах с припоминанием не организованных в осмысленное целое (дискретных) рядов, хотя при некоторых формах заболевания (глубокие опухоли, расположенные по средней линии, и особенно поражения лобной области, распространяющиеся на образования лимбической зоны и стенки желудочков) оно могло проявляться с той же выраженностью и в припоминании организованных групп (фра-зы, смысловые отрывки).

Обычно эта повышенная тормозимость следов интерферирующей однородной деятельностью выступала в различных формах. В одних случаях она приводила к простой невозможности припомина­ния прежде запечатленных следов, и больной прямо констатировал,

что он «забыл» первую группу следов, что она «выпала из памяти», причем в наиболее тяжелых случаях больной оказывался не в состоя­нии даже припомнить самый факт, что ему предлагался для запо­минания соответствующий материал.

В других случаях эта повышенная тормозимость приводила к утере избирательности воспроизведения ранее запечатленных сле­дов и к смешению (контаминации) элементов, относящихся к раз­ным группам следов (на ней мы еще остановимся ниже). Исключи­тельные по своей яркости процессы контаминации, которые часто встречались у больных в этой серии опытов, могут быть объяснены коренным изменением самих условий припоминания, возникающим в этих опытах.

Если во всех прежних опытах (включая и опыты с гетероген­ной интерференцией) испытуемый должен был просто припомнить прежде данный ряд, то в опытах с гомогенной интерференцией за­дача, стоявшая перед ним, заключалась в том, чтобы произвести правильный выбор каждой из предъявлявшихся ему серий слов (или фраз), отделив первую группу слов (фразу, рассказ) от второй группы (фразы, рассказа). Естественно, что возможность смешения обеих групп, отчетливо усиливающаяся в условиях патологического состо­яния коры, проявляется здесь особенно отчетливо.

Наконец, повышенная тормозимость следов, наблюдаемая у наших больных, может выступать в третьей форме—в виде пато­логической инертности одной из возникших систем следов. В этих случаях больной, пытаясь возвратиться к первой группе, факти­чески продолжал инертно воспроизводить последнюю группу и ока­зывался не в состоянии переключиться с первой группы следов на вторую.

Механизм всех этих явлений должен еще быть предметом спе­циальных исследований, причем для объяснения их должны быть привлечены как гипотеза повышенной тормозимости следов, так и гипотеза их пониженной подвижности.

До сих пор мы говорили только об одном ней роди нами чес к ом факторе, лежащем в основе нарушений памяти,— о повышенной тормозимости следов интерферирующими воздействиями.

Существует, однако, второй нейродинамический фактор, пре­пятствующий избирательному воспроизведению ранее запечатлен­ных следов. Этот фактор мы уже обозначили как явление уравни­вания возбудимости различных следов.

В основе этого фактора, по-видимому, лежат хорошо извест­ные со времени И. П. Павлова явления, характеризующие тормоз­ные, или «фазовые», состояния мозговой коры, возникновение кото­рых мы имеем полное основание предполагать при патологических изменениях работы мозга.

Как известно, эти состояния заключаются в извращении основ­ного «закона силы», в свое время хорошо изученного классической физиологией нервной деятельности. Если кора, находящаяся в нор­мальном   состоянии,   отвечает   сильными   реакциями на сильные  («свежие», значимые или интенсивные) раздражения и слабыми реак­циями на ослабленные (прежние, менее значимые или менее интен­сивные) раздражения и если этот закон обеспечивает наиболее вероят­ное всплывание сильных или существенных и легкое торможение слабых или побочных следов, иначе говоря, лежит в основе избира­тельного всплывания связей, то при патологических состояниях мозга, приводящих к «фазовым» состояниям коры, дело может су­щественно меняться. В этих случаях как сильные («свежие», зна­чимые), так и слабые (старые, незначимые) следы могут всплывать с одинаковой легкостью и именно это явление «уравнивания воз­будимости» следов начинает составлять существенное препятствие для избирательного воспроизведения нужных следов и тем самым на­рушать организованное протекание мнестических процессов.

Именно этим механизмом можно объяснить тот факт, что у мно­гих наблюдавшихся нами больных следы старых и побочных свя­зей начинали всплывать с той же легкостью, что и следы «свежих» и существенных связей. Это явление выступает с особенной отчет­ливостью при воспроизведении рядов слов, фраз и смысловых от­рывков, где следы только что запечатленного материала начинают смешиваться с побочными ассоциациями или непосредственными впечатлениями; они выступают с еще большей отчетливостью в опы­тах с «гомогенной интерференцией», где могут смешиваться следы обоих только что прочитанных смысловых отрывков, и воспроизве­дение приобретает характер контаминации. В случаях поражения верхних отделов ствола или глубоких опухолей, расположенных по средней линии, эти «фазовые» состояния коры могут приобрести генерализованный характер, и тогда явление «уравнивания возбу­димости следов» равномерно проявляется во всех сферах (сенсор­ной, моторной, слухоречевой). Наоборот, в случае очаговых пора­жений задних конвекситальных отделов мозга эти «фазовые» состоя­ния обычно носят парциальный характер, преимущественно прояв­ляясь в определенных участках коры, и тогда описанные явления утери избирательности выступают лишь в какой-либо одной, изоли­рованной модальности. Иллюстрацией такого парциального «уравни­вания возбудимости» могут быть приведенные выше примеры нару­шений избирательного припоминания слов, возникающих в резуль­тате бесконтрольного всплывания целого пучка разновероятных альтернатив и приводящих к явлениям поисков нужного слова и возникновению парафазии.

Совершенно естественно, что все описанные нейродинамические факторы отражаются прежде всего на сохранении и воспроизве­дении следов текущей (оперативной) памяти и могут не сказаться сколько-нибудь существенно на воспроизведении прочно консоли­дированных следов старого, хорошо упроченного опыта. Эта диссоциация памяти на недавние и отдаленные события давно из­вестна в клинике, и мы не будем останавливаться на ней спе­циально.

При всех условиях явление уравнивания  возбудимости следов

должно рассматриваться как один из важнейших нейродинамиче-ских факторов, приводящих к нарушению мнестической деятель­ности при патологических состояниях мозга. Упускать его из виду было бы большой ошибкой.

Следующий вопрос, который мы поставили в начале нашего исследования, заключался в том, носят ли интересующие нас нару­шения памяти общий или частичный характер, и если эти нарушения частичны (специфичны), то в какой форме эта специфичность про­является и какими по локализации поражениями она вызывается.

Данные, полученные при исследовании, позволили совершенно определенно ответить и на этот вопрос.

Поражения верхних отделов мозгового ствола, лимбической системы, поражения, распространяющиеся на стенки желудочка и нарушающие нормальную циркуляцию возбуждения по «кругу Пейпеца», вызывают общие или модально-неспецифические наруше­ния памяти. В стертых случаях они могут быть только намечены, равномерно проявляясь в наиболее сложных мнестических процес­сах различной модальности и выступая в повышенной тормозимости сенсомоторных, зрительных, словесных следов (преимущественно серий.дискретных, не связанных друг с другом элементов). В слу­чаях наиболее массивных поражений, когда патологическое состоя­ние медиальных отделов полушарий распространяется и на диэн-цефальные образования и протекает на фоне общемозговых дефектов (повышение внутричерепного давления, нарушения гемо- и ликво-родинамики), эти общие нарушения памяти могут принимать форму корсаковского синдрома, протекать на фоне сновидного, онейроидно-го состояния и очень часто — в связи с наблюдаемыми в этих случаях выраженными нарушениями тонуса коры — принимать форму колеб­лющихся, «флуктуирующих» состояний сознания с явлениями дез-орйентированностивместе и времени, а иногда и с явлениями кон-фабуляций.

Последние выступают особенно отчетливо в тех случаях, когда в процесс вовлекаются также медиальные отделы лобных долей мозга и когда снижение тонуса коры начинает протекать на фоне общей инактивности и нарушения критики (дефекты в оценке боль­ным своего состояния). В этих случаях все указанные явления могут выступать и в эксперименте, проявляясь в нарушении сложных форм произвольной мнестической деятельности, в утере избиратель­ности психических процессов, в легкой подмене целенаправленной мнестической деятельности бесконтрольно всплывающими ассоциа­циями, в соскальзывании на связи, рождаемые непосредственными впечатлениями, в явлениях патологической инертности раз возник­ших стереотипов и прежде всего в выраженных явлениях контами­нации (смешение следов разных систем).

Следует еще раз отметить, что все эти явления протекают при полном отсутствии какой бы то ни было модальном специфичности, равномерно проявляясь как в непосредственной оценке своего соб­ственного состояния и окружающей ситуации, так и в повышенной тормозимости любых (зрительных, двигательных или словесных) следов.

Совершенно иные явления наблюдаются у больных с очаговыми поражениями конвекситальных отделов мозга.

Ни в одном из этих случаев (исключение могут составлять только массивные поражения лобных долей мозга, протекающие на фоне выраженной общемозговой патологии, например гипертензионно-дислокационных явлений с влиянием на ствол) мы не наблюдали общих нарушений «личностной» памяти, переходящих в расстрой­ства ориентировки в месте и времени и в нарушения сознания.

Дефекты мнестических процессов, которые возникают в этих случаях, выступали на фоне ясного сознания и носили либо парци­альный, модально-специфический характер, наблюдаясь в пределах лишь одной (зрительной или слуховой) сферы, или были системно-специфическими, проявляясь с особенной отчетливостью лишь в -одной (речевой) системе. Если поражение располагалось в пределах левой височной области, оно ограничивалось нарушениями слухо-речевой памяти и существенно не распространялось на зрительную и двигательную память; если очаг поражения смещался кзади и захватывал образования затылочно-теменной области, нарушения памяти проявлялись в зрительно-пространственной сфере. Во всех этих случаях нарушения памяти по существу являлись продолжени­ем или переносом в мнестическую сферу соответствующих гностиче­ских расстройств и были лишь вариантами тех затруднений коди­рования информации, которые характерны для соответствующих видов поражений. Следует отметить, что их физиологические меха­низмы оставались такими же, какие мы описали выше, и мы имели возможность снова наблюдать повышенную тормозимость ранее запечатленных следов (на этот раз в специальной, ограниченной той или иной модальностью, сфере).

Несколько иначе обстояло дело, когда в поражение вовлека­лись лобные отделы коры головного мозга. В этих случаях мнести-ческие расстройства могли ярче всего выступать в сфере построе­ния и сохранения активных действий и в удержании сложных программ деятельности. Однако более существенным для этих случаев было изменение механизмов наблюдаемых нарушений и, в частности, тот факт, что при поражении конвекситальных от­делов лобных долей мозга на первый план выступало нарушение мнестических процессов в связи с патологической инертностью раз возникших стереотипов, в то время как при поражении базальных отделов лобной коры на первый план выступали явления патологиче­ской расторможенности и замены нужных импульсов возникающи­ми фрагментарными действиями.

Существенное значение имеют изменения характера мнестиче­ских дефектов в зависимости от латерализации очага поражения в левом (доминантном) или правом (субдоминантном) полушарии.

При расположении очага в левом (доминантном) полушарии нарушения мнестической деятельности, в которой у человека суще­ственную роль играет речь, принимали системно-специфический ха­рактер и выступали особенно резко при выполнении мнестических заданий, связанных с речевой деятельностью. Типичным примером такой патологии является нарушение запоминания слухоречевых структур при поражениях левой височной области и их повышенная тормозимость; однако естественно, что выраженные нарушения мо­гут выступать здесь также и в удержании следов гностических или праксических операций, в осуществлении которых у человека речь играет столь существенную роль.

О нарушениях мнестических процессов при поражении правого (субдоминантного) полушария  известно чрезвычайно мало.

Мы могли наблюдать большое число случаев, когда такие пора­жения протекали без сколько-нибудь видимых мнестических де­фектов или (как это было показано Б. Милнер и ее сотрудниками) выступали прежде всего в удержании и воспроизведении следов невербализованного опыта. Примером таких дефектов может слу­жить нарушение узнавания лиц (прозопагнозия), причем это в оди­наковой степени относится как к собственно гностической, так и к

мнестической сфере.

Следует, однако, помнить, что относительно бедные данные, относящиеся к нарушениям памяти при поражениях правого полу­шария, могут объясняться тем, что подавляющая часть методиче­ских приемов, которыми мы пользуемся, рассчитана на исследования произвольной мнестической деятельности, осуществляемой при бли­жайшем участии речи, и рассматривает процессы, которые в большей или меньшей степени базируются на речевых следах, не затраги­ваемых при поражении правого полушария.

Некоторые наблюдения, которыми мы располагаем, заставляют предполагать, что нарушения памяти, возникающие при локальных поражениях правого полушария, выступают не только в сфере не-вербализованных, наглядных впечатлений, но и в сфере формиро­вания и сохранения системы аффективно-личностных отношений или в сфере непосредственной ориентировки в окружающем. Воз­можно также (в пользу этого свидетельствуют некоторые совершенно новые данные Э. Г. Симерннцкой), что при нарушениях памяти при поражениях правого (субдоминантного) полушария в особенно чистом виде проявляются те дефекты в быстрой консолидации сле­дов, которые при поражении левого полушария стираются или маскируются страданием речевых процессов. Однако материал, которым мы располагаем к настоящему времени, еще совершенно недостаточен для окончательного суждения, и нужны специальные исследования, опирающиеся на новые приемы, чтобы роль правого полушария в мнестической деятельности могла быть сформулиро­вана отчетливее.

Нам осталось ответить на последний вопрос, поставленный в начале этого исследования: как отражается на нарушениях мне­стических процессов, возникающих при локальных поражениях мозга, перевод мнестической деятельности на более высокий уровень и, в частности, смысловая организация запоминаемого материала? Если в нормальной психологии этот вопрос решается однозна­чно, то при нейропсихологическом анализе нарушений памяти, воз­никающих при локальных поражениях мозга, на него нельзя дать однозначного ответа.

Наблюдения показали, что при относительно слабо выражен­ных нарушениях памяти, возникающих при поражениях верхних отделов ствола (например, при опухолях гипофиза), оставляющих кору больших полушарий сохранной, так же как и при очаговых поражениях гностических зон конвекситальной коры, перевод мне-стической деятельности на более высокий уровень и всякая смысло­вая организация материала существенно улучшают протекание мнестических процессов; эти факторы снимают повышенную тормо-зимость следов побочными (интерферирующими) воздействиями и дают возможность несравненно дольше и прочнее сохранять следы организованных структур, чем это имеет место при запоминании серий дискретных (не связанных друг с другом) элементов. Закон «запоминания мыслей», сформулированный в свое время К- Бюле-ром, остается здесь в полной силе, и примеры компенсирующего влияния смысловой организации запоминаемого материала, которые мы видели, описывая процесс запоминания фраз и смысловых от­рывков больными с очаговыми поражениями теменно-затылочных и височных отделов левого полушария (когда больные не могли припомнить отдельные слова, но хорошо удерживали общий смысл отрывка), могут лишь служить иллюстрацией этого общего закона.

Совершенно иначе обстоит дело в случаях глубоких опухолей мозга, расположенных по средней линии, вовлекающих образова­ния диэнцефальной области и протекающих на фоне общемозго­вых (гипертензионно-дислокационных) изменений, или особенно в тех случаях, когда в массивный патологический процесс вовлека­ются лобные отделы мозга.

В этих случаях патофизиологические факторы — повышенная тормозимость следов или феномен уравнивания возбудимости сле­дов разной интенсивности и значимости — выступают настолько резко, а сама структура мнестической деятельности оказывается настолько распавшейся, что перевод мнестических процессов на более высокий уровень и их смысловая организация не могут устранить основных влияний, вызывающих нарушения мнестической деятель­ности, и компенсировать вызванные патологическими условиями дефекты.

Вот почему больные этой группы обнаруживают одинаковый распад как при удержании серии не организованных в определен-

ную структуру (дискретных) элементов, так и при удержании мате­риала с четкой смысловой организацией и явлениями контаминации, патологической инертности раз возникших стереотипов, соскаль­зывания на бесконтрольно всплывающие побочные ассоциации или связи, вызванные непосредственными впечатлениями, выступают с той же отчетливостью при воспроизведении фраз или смысловых отрывков, как и при воспроизведении серий дискретных следов, причем иногда патология избирательного воспроизведения мате­риала, организованного в известные смысловые системы, оказы­вается даже более выраженной, чем патология воспроизведения серии изолированных слов.

Все описанные выше явления контаминации и конфабуляций и соскальзывания на побочные связи при воспроизведении смысло­вых отрывков, наблюдаемые в случаях массивного поражения лоб­ных отделов мозга, могут служить прекрасным примером этой формы патологии и вплотную подводят нас к анализу той решающей роли, которую играют эти разделы мозга для формирования и сохране­ния наиболее высоких уровней психической деятельности человека.

Таким образом, мы приходим к положению, что нейропсихоло-гический анализ изменения мнестических процессов не только раскры­вает особенности нарушения памяти при различных по локализации поражениях мозга и тем самым позволяет подойти к сложнейшим во­просам о роли различных мозговых структур в организации мнести­ческой деятельности, но и открывает новые пути для более глубокого анализа собственно психологического строения самих мнестических процессов человека.